Le Diabète Sucré

C'est l'endocrinopathie (maladie hormonale) la plus fréquemment diagnostiquée chez les chats et les chiens.

Le diabète sucré regroupe toutes les maladies caractérisées par une hyperglycémie chronique résultant d’un défaut de sécrétion ou d’action de l’insuline ou de ces deux anomalies associées.

Etiopathogénie

C'est-à-dire comprendre les éléments à l'origine de la maladie, ou directement impliqués dans celle-ci.

Le Pancréas

Il se situe le long de l'estomac et du duodénum (début de l'intestin grêle). C'est un organe complexe, responsable de la production de nombreuses hormones (glande endocrine) et d'enzymes digestives (glande exocrine).

Les acini  pancréatiques occupent 97% du pancréas et forment la partie exocrine du pancréas. Ils produisent les enzymes digestives dont la lipase et l'amylase pancréatique par exemple.

Les 3% restants sont occupés par les ilôts de Langerhans responsables de la production endocrine : insuline, glucagon, motiline...

L'Insuline

Sa sécrétion par les cellules béta est régulée par la concentration sanguine en nutriments : principalement le glucose mais aussi les acides aminés et les acides gras.

L'insuline a deux rôles majeurs : un rôle hypoglycémiant et un rôle anabolisant (fabrication de muscle et de graisse).

La Régulation du Glucose

L'apport du glucose se fait dans la nourriture et après assimilation dans le tube digestif, il est distribué à toutes les cellules du corps par voie sanguine. Le stockage du glucose se fait préférentiellement dans le foie, les muscles et le tissu adipeux sous contrôle de l’insuline. 

Epidémiologie

Chez le chien

Il existe des prédispositions raciales avec par exemple un risque important pour le Samoyède et le Cairn Terrier, un risque modéré pour le Border Collie, le Colley et le Yorkshire Terrier. Au contraire un risque faible pour le Boxer, le Berger Allemand et le Golden Retriever. En majorité, les chiens touchés sont âgés de 5 ans ou plus au moment du diagnostic.

Chez le chat

Les mâles sont plus touchés que les femelles : la sensibilité à l’insuline est plus basse pour eux et ils sont plus prédisposés à l’obésité entrainant une résistance importante à l'insuline.

Signes cliniques

Les symptômes du diabète sucré sont peu spécifiques : on a une polyuro-polydypsie (une augmentation de la quantité des urines et de la prise de boisson),une dysorexie pouvant aller jusqu'à l'anorexie (trouble voire arrêt de la prise alimentaire, sans implication psychologique chez l'animal), un amaigrissement.

Complications

Les complications à moyen terme sont les infections bactériennes (les bactéries adorent le sucre) notamment au niveau de la vessie (cystite), des troubles hépatiques, et une cataracte bilatérale.

Les complications à long terme associées à une glycémie trop élevée sont l'insuffisance rénale, perte des fonctions nerveuses dont une plantigradie chez le chat (marche sur les talons) et une hypertension.

Non traité, le diabète évolue plus ou moins rapidement vers la mort, mais s'ils sont traités correctement, les animaux peuvent avoir une vie normale

Augmentation de la prise de boisson

Plantigradie

Cataracte bilatérale

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Le Diabète de Type I

C'est une origine génétique qui provoque un déficit en insuline. C'est le cas prédominant chez le chien et il est rarissime chez le chat.

Prédisposition Génétique

Comme évoqué avant, on retrouve une prédisposition raciale au diabète chez le chien. On a également un facteur génétique, avec une transmission héréditaire de la maladie.

Facteurs environnementaux

Mal connus et mal définis, ils semblent provoquer une expression clinique de cette susceptibilité génétique. Parmi les plus probables, on retrouve certains virus, certaines toxines ou encore des régimes alimentaires.

Auto-Immunité

Il s'agit d'une réaction inflammatoire suite au relargage par les cellules béta d'auto-antigène. Les lymphocytes T (globules blancs) vont être activés et aller détruire ces cellules. L'évolution et l'extension de la destruction des cellules béta entraine le diabète de type 1.

Le Diabète de Type II

Il s'agit d'un défaut de sécrétion associée à une résistance à l'insuline. C'est le cas prédominant chez le chat et rare chez le chien.

Mise en Place de la Malade

1/ Diminution de la sensibilité à l'insuline : en cas d'obésité ou de prise de corticoïdes par exemple.

2/ Augmentation de la sécrétion d'insuline en réponse : c'est l'adaptation des îlots à la résistance à l'insuline.

3/ Si la quantité d'insuline produite reste insuffisante : apparition d'une hyperglycémie et d'une intolérance au glucose, pouvant conduire au développement d'un diabète de type 2.

La Glucotoxicité

C'est l'arrêt de la sécrétion d'insuline lors d'hyperglycémie. En effet, une hyperglycémie chronique entraine une destruction des cellules béta et donc une diminution voire un arrêt de production. Si un traitement précoce est mis en place, cette glucotoxicité est réversible mais si la destruction est trop avancée, un traitement à vie reste nécessaire.

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